Шейный отдел позвоночника

Межпозвоночные грыжи в шейном отделе позвоночника

Определение

Протрузия диска в позвоночный канал или межпозвонковое отверстие с компрессией нервных структур.

Этиология/эпидемиология

Дегенерация диска происходит за счет механического напряжения в фиброзном кольце, что приводит к небольшим трещинам в нем. Часть(и) ядра могут выходить через эти трещины и вызывать компрессию корешков нервов или спинного мозга с соответствующей неврологической симптоматикой (радикулопатии или миелопатии).

Симптомы

• Болезненное ограничение движения шеи с усилением болей при вытягивании.

• Боль иррадиирует в соответствии с пораженным уровнем и корешком.

• Поднятие рук может облегчить боль.

• Мышечная слабость и снижение рефлексов соответственно пораженному сегменту.

• Наиболее часто поражается уровень С6/7, затем следует С5/6.

Диагностика

• КТ

• МРТ

• Рентгенография.

Лечение

1. Консервативное лечение: иммобилизация, физиотерапия, лекарства. Подавляющему большинству пациентов с острой радикулопатией становится лучше без хирургического вмешательства.

2.  Оперативное лечение. Показания:

   •  Отсутствие эффекта от консервативной терапии с сохраняющимися жалобами, или сильная, инвалидизирующая корешковая боль.

   • Нарушение функции спинного мозга (мышечная слабость, шейная миелопатия)

   • МРТ-признаки стеноза позвоночного канала, усиление сигнала от спинного мозга.

Оперативная техника:

• Передняя шейная дискэктомия и фиксация с или без фиксации концов отломков кости пластиной. Решение о том, какой материал вводить в дисковое пространство, зависитот хирурга. Применение неаутологичных костных трансплантатов, гидроксиапатита или кейджов, полученных из различных материалов в различных формах (титан и т.д.) широко заменило использование аутокости.

• Переднебоковая шейная секвестрэктомия.

• Задняя фораминотомия и секвестрэктомия.

• Передняя шейная дискэктомия и артропластика с помощью искусственных протезов дисков (существуют многочисленные варианты). Эти методы были разработаны с целью снижения грыжеобразования на соседних уровнях.

Прогноз

• Как правило, очень хороший, 80-95% пациентов после операции выздоравливают.

• Послеадекватной декомпрессии корешков происходит немедленное уменьшение боли.

• Рискзаболеваемости на смежных уровнях после переднего спондилодеза является спорным (около 2,9% / год).

Шейный спондилез

Термин шейный спондилез иногда используется как синоним диагноза «стеноз позвоночного канала», но подразумевает более распространенное заболевание, в том числе различные комбинации патологических изменений, таких как врожденный стеноз позвоночного канала, местный стеноз, ограниченный дисковым пространством (или протрузия диска [«мягкий диск»] или разрастание остеофитов [«жесткий диск»] и гипертрофия связок).

Определение

Шейный спондилез относится к разрастанию кост­ных элементов, так называемому позвоночному остеофитозу, связанному с дегенеративными из­менениями по мере старения позвоночника. Он считается наиболее распространенным возраст­ным прогрессирующим заболеванием шейного отдела позвоночника.

Этиология/эпидемиология

Спондилез, скорее всего, является конечным результатом дегенерации диска, которая присутство­вала в течение очень долгого времени. Это естест­венный процесс, возникающий примерно у 10% лиц в возрасте 25 лет, и у 95% в возрасте 65 лет.

Симптомы

• Боль в шее (острая, хроническая)

• Радикулопатия (острая, подострая, хрониче­ская, односторонняя, двусторонняя): чувствитель­ная симптоматика, такая как парестезии, гипер­естезии, гипералгезии, реже моторная дисфункция

• Миелопатия

Диагностика

• Обычная рентгенография (статическая и дина­мическая)

• КТ (размер межпозвонковых отверстий)

• МРТ

• Миелография (широко заменена МР-томографией)

Лечение

1. Медикаментозная терапия:

   1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

   2. Миорелаксанты

   3. Анальгетики

   4. Антидепрессанты

   5. Антиконвульсанты

2. Немедикаментозное консервативное лечение:

   1. Иммобилизация мягким или жестким воротником

   2. Иглорефлексотерапия

3. Лечебная физкультура:

   1. Тепловая терапия

   2. Ультразвук

   3.  Тракция

   4. Изометрические упражнения

   5. Проприоцептивное переобучение (медлен­ные движения шеи)

4.  Интервенционное обезболивание:

   1. Радиочастотная абляция

   2. Инфильтрация дугоотростчатых суставов

Прогноз

Боль в шее обычно регрессирует или с лечением или без лечения в 75% случаев. Смешанные симптомы (боль в шейном отделе позвоночника, корешковые боли) значительно уменьшаются у 60% пациентов с умеренными или тяжелыми симптомами. Разницы между хирургическим и консервативным лечением в ходе трехлетнего наблюдения не выявлено.

Стеноз шейного отдела позвоночного канала

Определение

Сужение позвоночного канала приводит к компрессии корешков нервов или спинного мозга.

Этиология/эпидемиология

Важной особенностью дегенерации диска является реакция, которой подвергается кость. Это состояние нестабильности. В попытке стабилизации, кость разрастается наружу, в результате чего появляются остеофиты. Остеофиты можно найти рядом с межпозвонковым диском и вокруг дугоотростчатых суставов. Если они появляются в местах рядом с корешками нервов или спинным мозгом,то могут вызывать компрессию этих структур.

Симптомы

Такие же как и при спондилезе: боль (голова, шея,плечи), радикулопатия или миелопатия и парестезии.

Диагностика

• Обычная рентгенография в переднезадней и боковой проекции: оцениваются диаметр канала (разрастания остиофитов) и смещение (диаметр позвоночного канала у взрослых, как правило, около 17 мм; диаметр менее 12 мм должен рассматриваться как признак стеноза). Степень нестабильности, если она присутствует, может быть оценена при исследовании в дополнительных проекциях.

• . МРТ: изменения сигнала спинного мозга на Т2-взвешенных изображениях.

• Постмиелогафическая КТ.

Лечение

• Консервативное лечение: иммобилизация, физиотерапия, лекарства, см. выше

• Оперативное лечение. Показаниями являются:

  • Отсутствие эффекта от консервативной терапии с сохраняющимися жалобами или сильная, инвалидизирующая корешковая боль

  • Поражение спинного мозга (слабость, шейная миелопатия)

  • МРТ-признаки стеноза позвоночного канала и увеличение сигнала от позвоночника

  • Признаки нестабильности с гипермобильностью при динамической рентгенографии, признаки сдавления спинного мозга

• Оперативные методы:

  • Передняя шейная дискэктомия и фиксация пластинами или без них. Пластина, как правило, устанавливается, если операция затрагивает более двух уровней.

  • Переднебоковая фораминотомия.

  • Задняя фораминотомия с декомпрессией корешков.

  • Заднее расширение позвоночного канала после ламинопластики с использованием различных методов или без дополнительных инструментов.

  • Передняя шейная дискэктомия, декомпрессия позвоночного канала и артропластика с помощью искусственных протезов дисков. Эта технология была разработана для снижения грыжеобразования на соседних уровнях.

Прогноз

• Зависит от клинических проявлений стеноза.

• При наличии признаков и симптомов шейной миелопатии результат после операции не всегда положительный, но прогресс заболеванияможет быть предотвращен с помощью хирургических процедур (см. ниже).

Шейная миелопатия

Определение

Шейная спондилотическая миелопатия —хорошо описанный клинический синдром, который может быть вызван различными механизмами (травматическими, дегенеративными, опухолевыми или инфекционными).

Этиология/эпидемиология

Общая концепция о том, что сужение позвоночного канала вызывает компрессию спинного мозга и приводит к ишемии, повреждению и неврологическим нарушениям, в последнее время была поставлена под сомнение. Существует доказательство того, что спондилотическое сужение позвоночного канала и ненормальные или чрезмерные движения в шейном отделе позвоночника приводят к локализованным повреждения спинного мозга. Клинически значимая шейная миелопатия обычно появляется в пожилом возрасте в условиях нарастающих дегенеративных изменений, что вызывает усиливающееся давление передних и задних структур. Основой этих анатомических изменений являются дегенеративные процессы шейных межпозвоночных дисков, образование остеофитов и грануляций, утолщение желтой связки и гипертрофия фасеток в результате остеоартрита. Пациенты с врожденным стенозом подвергаются более высокому риску по сравнению с пациентами с более широким позвоночным каналом. Таким образом, при диаметре позвоночного канала менее 12 мм в сагиттальной проекции существует прямая связь с развитием миелопатии, а пациенты с диаметром позвоночного канала более 16 мм имеют более низкий риск развития заболевания.

Симптомы

Признаком шейной миелопатии является поражение длинных трактов !

• Ощущения прохождения тока в конечностях, связанные с быстрым сгибанием/разгибанием шеи (симптом Лермитта).

• Восходящее онемение в нижних конечностях при разгибании шеи.

• Постепенное развитие признаков дисфункции спинного мозга с мышечной спастичностью, гиперрефлексией, нарушением рефлексов (симптом Бабинского, рефлекс Гоффмана) и клонусы.

• Спастический парез в руках и мышцах предплечья.

• Онемение рук с нарушением мелкой моторики.

• Болезненные парестезии.

• Слабость нижних конечностей.

• Спастическая походка, стойка с широко расставленными ногами.

• Атрофия и/или фасцикулляции.

• Дисфункция сфинктеров.

Диагностика.

• МРТ (следить за изменением сигнала спинного мозга!)

• Обычная рентгенография.

• КТ с дополнительной двухмерной реконструкцией.

Лечение.

• Консервативное лечение: иммобилизация, физиотерапия, лекарственные препараты. 

• Оперативное лечение: разногласия относительно оптимальных сроков и показаний к хирургическим вмешательствам. Показаниями является прогрессирующая мышечная слабость, нарушения походки, частое мочеиспускание или недержание мочи, потеря координации кистей и нарушение навыков мелкой моторики. Выбор оперативного вмешательства, с ожидаемой наибольшей пользой для пациента, зависит от многих факторов, таких как направление компрессии, очаговое или диффузное/многоуровневое поражение, концентрическая компрессия, наличие или отсутствие нестабильности или деформации. Должны быть рассмотрены минимально инвазивные оперативные процедуры с адекватной декомпрессией спинного мозга.

— Передний доступ для декомпрессии: (мы предпочитаем передний доступ при хирургическом лечении миелопатии, особенно, если компрессия связана с нестабильностью или кифотической деформацией).

• Передняя дискэктомия и фиксация (на одном или нескольких уровнях) с укреплением пластиной или без, при передней компрессии на уровне межпозвонкового диска.

• Передняя шейная корпорэктомия и фиксация с использованием костного аутотрансплантанта или другого материала. Для предотвращения дислокации трансплантата проводится дополнительное усиление пластиной.

• Передняя многоуровневая корпорэктомия.

 — Задний доступ для декомпрессии:

•  Ламинэктомия (на одном или нескольких уровнях): учитывать риск деформации шеи. Существующий шейный кифоз является противопоказанием для многоуровневой ламинэктомии без последующей фиксации. В таких случаях необходимо прибегать к остеосинтезу и задней фиксации (например, имплантации винтов в латеральные массы с балками).

• Ламинопластика: описаны различные методики, но многие являются модификацией техники «открытых дверей».

 — Комбинированные переднезадние доступы для декомпрессии:

• Показаны в случае компрессии с обеих сторон. Эти случаи почти всегда связаны с нестабильностью и поэтому после передней дискэктомии и фиксации выполняется задняя декомпрессия и фиксация. Декомпрессия изначально выполняется на стороне большей компрессии. е) 

Прогноз.

Естественное течение шейной миелопатии вариабельно. Ранние исследования указывали на прогрессирующее ухудшение неврологических симптомов при миелопатии, но сообщалось и о длительном периоде без ухудшения. В большинстве случаев первоначальное ухудшение сменяется длящимся многие годы статическим периодом. Пожилые пациенты с моторным дефицитом более склонны к развитию прогрессирующего ухудшения, а пациенты с более легким течением болезни имеют лучший прогноз. Сравнение хирургического и медикаментозного лечения пациентов с миелопатией выявило, что более благоприятный исход описывается после хирургического лечения. У пациентов с высоким интрамедуллярным изменением сигнала на Т2-взвешенных изображениях без клонусов или спастичности можно ожидать хороший хирургический результат и регресс изменений по данным МРТ, в то время как у пациентов с низким интрамедуллярным сигналом на Т1-взвешенных изображениях с клонусами или спастичностью прогнозируется менее благоприятный исход.

Оссификация задней продольной связки

Определение.

Аномальное окостенение задней продольной связки оценивается при рентгенографии в боковой проекции, чаще всего поражается шейный отдел позвоночника.

Этиология/эпидемиология.

Окостенение задней продольной связки имеет высокую частоту встречаемости в японской и азиатской популяциях и гораздо реже встречается в Европе и США. Более высокая заболеваемость встречается среди мужчин в старших возрастных группах. Патофизиология неясна. Предполагается нарушение кальциевого обмена, но значение такого отклонения неясно. Окостенение задней продольной связки может происходить одновременно с другими гиперостотическими изменениями, такими как диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (50%), болезнь Бехтерева (2%) и окостенение желтой связки (6,8%).

Симптомы оссификации задней продольной связки.

Развитие идет медленно, годами и в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Однако при появлении клинических симптомов, возможно развитие миелопатии, а у пациентов с тяжелой травмой неврологические нарушения могут возникать из-за существующего стеноза позвоночного канала.

Диагностика окостенения задней продольной связки:

• Обычная рентгенография.

• МРТ.

• КТ (может быть полезной двух- и трехмерная реконструкция).

Лечение оссификации задней продольной связки.

Шейная ламинопластика стала стандартным методом лечения пациентов с миелопатией в результате окостенения задней продольной связки. Тем не менее, по итогам длительного наблюдения передняя декомпрессия и фиксация дают лучший результат для регресса неврологических симптомов, чем ламинопластика у пациентов с коэффициентом компрессии больше 60%.

Прогноз.

Молодые пациенты с непрерывным или смешанным типом окостенения задней продольной связки и вовлечением С3 подвержены риску прогрессирования окостенения задней продольной связки после операции. Хирургическое результат был значительно хуже у пациентов с коэффициентом компрессии больше 60%. Множественный регрессионный анализ показал, что наиболее значимыми предикторами неблагоприятного исхода после ламинопластики, согласно предоперационной шкале японской ортопедической Ассоциации, было окостенение холмообразной формы, послеоперационные изменения связок шеи и возраст пациента на момент операции.