АГБ – абузусная головная боль
АСК – ацетилсалициловая кислота
БОС – биологическая обратная связь
ВАШ – визуальная аналоговая шкала
ВОП – врач общей практики
В/В - внутривенно
ГБ – головная боль
ГБН – головная боль напряжения
ДПМ – дисфункция перикраниальных мышц
ДЭП – дисциркуляторная энцефалопатия
КГСП - кальцитонин-ген-связанный пептид
КН – коморбидные нарушения
ЛИГБ – лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль
М – мигрень
МА – мигрень с аурой
МбА – мигрень без ауры
мАТ – моноклональное антитело
МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра
МКГБ-3 – Международная классификация головных болей 3-го пересмотра
МРТ - магнитно-резонанская томография
МС – мигренозный статус
МТС – мышечно-тонический синдром
МФС – миофасциальный синдром
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
НС - нейростимуляция
ПС – периферическая сенситизация
РКД – распространяющаяся корковая депрессия
ТВС – тригемино-васкулярная система
ТМО – твердая мозговая оболочка
ТЦА – трициклические антидепрессанты
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
ХГБН – хроническая головная боль напряжения
ХМ – хроническая мигрень
ЦНС – центральная нервная система
ЦС – центральная сенситизация
ЭГБН – эпизодическая головная боль напряжения
CGRP – (англ. Calcitonin Gene-Related Peptide - кальцитонин-ген-связанный пептид (КГСП)
PREEMPT – Phase III REsearch Evaluating Migraine Prophylaxis Therapy (англ. исследование III фазы по оценке профилактической терапии мигрени).
Абузусная головная боль (АГБ) – см. лекарственно-индуцированная ГБ.
Виновные препараты (препараты, которыми злоупотребляют) – препараты, которые при избыточном приеме могут приводить к развитию ЛИГБ (все классы простых и комбинированных анальгетиков, НПВП, опиоиды, триптаны).
Вторичные ГБ – головные боли, являющиеся симптомом другого заболевания (симптоматические), возникающие denovo в тесной временной связи с другим (причинным) заболеванием, которое согласно научным данным может быть причиной ГБ.
Головная боль напряжения (ГБН) — одна из наиболее распространенных форм первичной ГБ, проявляющаяся болевыми эпизодами продолжительностью от 30 минут до нескольких суток.
Дисфункция перикраниальных мышц (ДПМ) – болезненное напряжение мышц головы, лица и шеи.
Ингибиторные антиноцицептивные механизмы – система нисходящего противоболевого или антиноцицептивного контроля.
Кальцитонин-ген-связанный пептид (КГСП или CGRP) – основной медиатор, реализующий передачу болевых импульсов и непосредственно участвующий в патогенезе мигрени.
Коморбидные нарушения (КН) – одно или несколько патологических состояний, наблюдающихся у одного больного, этиопатогенетически связанных между собой или совпадающих по времени появления вне зависимости от активности каждого их них.
Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) – клиническая разновидность вторичной хронической ГБ, развивающаяся у пациентов с первичными цефалгиями при избыточном применении препаратов для купирования ГБ.
Лекарственный абузус – избыточное применение любых обезболивающих препаратов для купирования ГБ.
Моноклональные антитела (мАТ) к КГСП или его рецепторам – первый класс препаратов, специально разработанных для таргетной (патогенетически обоснованной) профилактической терапии мигрени.
Первичные ГБ – идиопатические (доброкачественные) цефалгии, которые не связаны с органической патологией головного мозга, церебральных сосудов, любых структур головы и шеи и системными заболеваниями.
Периферическая сенситизация (ПС) – повышенный ответ возбужденных ноцицептивных нейронов периферической нервной системы на обычную и/или подпороговую стимуляцию.
Таргетная (целевая) профилактическая терапия мигрени – терапия моноклональными антителами (мАТ) к основному медиатору мигрени КГСП или его рецепторам, воздействующая на основной патогенетический механизм мигрени.
Триггеры приступа мигрени – эндогенные и экзогенные факторы, способные спровоцировать приступ мигрени.
Факторы хронизации – генетические, метаболические, средовые, поведенческие и/или психические факторы, способствующие учащению имеющейся ГБ.
Хронизация мигрени – постепенное увеличение числа дней с головной болью в месяц.
Хроническая мигрень (ХМ) – ГБ, которая возникает >15 и более дней в месяц в течение >3 месяцев, при этом приступы ГБ имеют признаки М и наблюдаются не менее 8 дней в месяц.
Центральная сенситизация (ЦС) – усиление нервных импульсов в ЦНС, что приводит к гиперчувствительности организма к боли. ЦС отражает повышенную активность систем восприятия боли, сниженную активность нисходящих ингибирующих боль путей и в результате нарушение эндогенного контроля боли.
Мигрень – первичная форма головной боли (ГБ), проявляющаяся приступами пульсирующей односторонней ГБ, продолжительностью 4-72 часа, которая сопровождается повышенной чувствительностью к свету, звуку, тошнотой и/или рвотой.
Мигрень обычно возникает в молодом возрасте, до 20 лет. В детском возрасте заболевание чаще встречается у мальчиков; взрослые женщины болеют в 2.5–3 раза чаще, чем мужчины. В возрасте 35-45 лет частота и интенсивность мигренозных приступов достигает максимума, а после 55-60 лет течение болезни облегчается или приступы головной боли полностью прекращаются. В то же время у некоторых пациентов после 50 лет могут сохраняться типичные приступы мигрени и/или только мигренозная аура (мигренозное сопровождение пожилого возраста).
Мигрень (М) является хроническим нейроваскулярным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Основное звено патогенеза – периодическое развитие периваскулярного нейрогенного воспаления мозговых сосудов, в первую очередь, сосудов твердой мозговой оболочки (ТМО). Показано, что для пациентов с мигренью характерна повышенная возбудимость нейронов коры головного мозга и тригемино-васкулярной системы. При воздействии эндогенных и экзогенных мигренозных триггеров возбудимость тригеминальной системы, гипоталамуса, корковых и некоторых других структур головного мозга усиливается, возникает активация тригеминального ганглия, сенсорного спинномозгового ядра тройничного нерва и волокон тройничного нерва, иннервирующих сосуды ТМО - тригемино-васкулярных волокон. Активация тригемино-васкулярной системы (ТВС) сопровождается выбросом из тригемино-васкулярных окончаний болевых провоспалительных пептидов-вазодилататоров (в первую очередь, кальцитонин-ген-связанного пептида (КГСП или CGRP), а также нейрокинина А и субстанции Р. Возникающие затем вазодилатация и нейрогенное воспаление приводят к активации болевых рецепторов в стенке сосудов ТМО. Болевые импульсы поступают в сенсорную кору головного мозга, и таким образом формируется ощущение пульсирующей головной боли. Сохраняющаяся гипервозбудимость ТВС, центральных ноцицептивных структур и истощение противоболевой системы постепенно приводят к формированию перманентной гиперчувствительности (сенситизации) болевых структур, что способствует учащению приступов головной боли и, в конечном счёте, к хронизации мигрени.
Механизм мигренозной ауры связывают с возникновением и распространением в направлении от зрительной коры к соматосенсорной и лобно-височной областям головного мозга волны деполяризации (возбуждения) нейронов - распространяющаяся корковая депрессия (РКД). Скорость и топография РКД определяют темп, характер и последовательность симптомов мигренозной ауры.
Мигрень без ауры (МбА) проявляется повторяющимися, в целом однотипными приступами интенсивной, чаще односторонней и пульсирующей головной болью преимущественно в области виска, глаза и темени, но нередко может начинаться в области затылка. Головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной чувствительностью к свету, звукам и усиливается при физической нагрузке. Продолжительность приступа – от 4 часов до 3 суток; частота дней с головной болью при эпизодической мигрени колеблется от 1 дня в год до 14 дней в месяц (в среднем 2-4 дня с ГБ в месяц), при ХМ – от 15 и более дней с ГБ в месяц.
При мигрени с аурой (МА) фазе головной боли предшествуют преходящие неврологические нарушения. Чаще встречается мигрень с типичной аурой, когда отмечаются полностью обратимые зрительные, чувствительные и/или речевые симптомы, но при этом нет двигательных и стволовых нарушений. В редких случаях после ауры головная боль не развивается - типичная аура без головной боли. При мигрени со стволовой аурой наряду со зрительными, чувствительными и/или речевыми нарушениями возникают два и более полностью обратимых стволовых симптома: дизартрия, головокружение, шум в ушах, снижение слуха, диплопия, атаксия, изменение уровня сознания. Для гемиплегической мигрени, которая встречется чрезвычайно редко и почти всегда имеет наследственный характер, характерны полностью обратимые как зрительные, чувствительные и/или речевые симптомы, так и двигательные нарушения (гемипарез или гемиплегия). Продолжительность немоторных симптомов - 5–60 минут, двигательных расстройств - до 72 часов. При семейной гемиплегической мигрени, по крайней мере, один из родственников первой или второй линии родства имеет или имел в прошлом приступы головной боли, соответствующие критериям гемиплегической мигрени; для спорадической гемиплегической мигрени такая наследственная предрасположенность не характерна. При ретинальной мигрени аура представляет собой полностью обратимые односторонние позитивные и/или негативные зрительные феномены (вспышки, скотомы), наличие которых которых подтверждается исследованием полей зрения у офтальмолога во время приступов мигрени, и/или пациент может нарисовать или описать имеющийся в этот момент монокулярный дефект поля зрения.
Приступ мигрени может быть спровоцирован различными экзо- и эндогенными факторами. Наиболее частыми триггерами мигрени являются:
психологические факторы: стресс, тревожные или депрессивные нарушения,переутомление или расслабление после стресса;
изменения погоды;
гормональные факторы: менструация (перименструальное «окно»), овуляция, приём заместительной гормональной эстроген-содержащей терапии или оральных контрацептивов;
диетические факторы: голод, употребление ряда пищевых продуктов (сыра, шоколада, орехов, копчёностей, куриной печени, авокадо, цитрусовых или кофеинсодержащих продуктов); приём алкоголя (особенно красного вина);
другие факторы: недостаток или избыток ночного сна, духота, физическая аэробная нагрузка, зрительные стимулы (яркий или мерцающий свет), шум, пребывание на высоте.
Хроническая мигрень (ХМ) – тяжелая форма мигрени с высокой частотой дней с ГБ (15 и более в месяц), большой продолжительностью и интенсивностью приступов, что приводит к развитию дезадаптации и снижению качества жизни пациентов. Характерно развитие коморбидных, в первую очередь, психических расстройств, снижение эффективности препаратов для купирования атак и высокий риск их избыточного применения (лекарственный абузус). Основными модифицируемыми факторами хронизации М являются: эмоциональный стресс, депрессия, избыточный прием обезболивающих препаратов и кофеина.
Хроническая мигрень и частая эпизодическая мигрень часто сочетаются с ЛИГБ. При этом ГБ имеет смешанный характер: мигренозные головные боли сочетаются с ГБН-одобными цефалгиями в виде диффузной монотонной чаще утренней или ночной головной боли давящего или сжимающего характера, которая нарастает по интенсивности по мере ослабления действия принятого ранее обезболивающего средства. Типичными проявлениями длительно существующей ЛИГБ являются ночной прием обезболивающих, прием анальгетиков на стадии слабой головной боли, чтобы предотвратить ее усиление (прием «впрок»), а также жалобы на трудности концентрации внимания, снижение памяти и работоспособности. ЛИГБ, как правило, облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.
Осложнения мигрени включают несколько состояний.
Мигренозный статус – типичный изнуряющий приступ мигрени, длящийся более 72 часов, на протяжении которого допускаются ремиссии до 12 часов, связанные со сном или действием препаратов.
Персистирующая аура без инфаркта – один или несколько симптомов ауры, возникающие у пациентов более одной недели, без радиографических признаков инфаркта мозга.
Мигренозный инфаркт (инсульт) – сочетание одного или более симптомов мигренозной ауры с ишемическим повреждением мозга, подтвержденным нейровизуализационными методами. Истинный мигренозный инфаркт развивается на фоне типичного приступа мигрени с аурой, причем один или несколько симптомов ауры имеют продолжительность более 60 минут. Мозговые инфаркты, не совпадающие по времени с приступом мигрени с аурой, не могут быть отнесены к мигренозным инфарктам.
Мигренозная аура – триггер эпилептического припадка – эпилептический приступ, возникающий во время приступа мигрени с аурой или в течение 1 часа после него.
Эпизодические синдромы, которые могут сочетаться с мигренью. Эти расстройства встречаются перимущественно в детском возрасте у пациентов с МбА или МА, значительно реже могут отмечаться и у взрослых.
Синдром циклической рвоты – эпизодически повторяющиеся приступы сильной тошноты и рвоты обычно стереотипные для каждого пациента и с предсказуемым временем начала; приступы сопровождаются бледностью кожных покровов и вялостью; между приступами симптомы полностью исчезают.
Абдоминальная мигрень – идиопатическое расстройство, встречающееся преимущественно у детей, в виде повторяющихся приступов боли в животе (по средней линии) умеренной или выраженной интенсивности, длительностью 2–72 часа; типичны тошнота и/или рвота; во время этих эпизодов ГБ не возникает. Между приступами состояние пациентов не нарушено. У подавляющего большинства детей с абдоминальной мигренью позднее развиваются типичные мигренозные головные боли.
Доброкачественное пароксизмальное головокружение – повторяющиеся кратковременные приступы головокружения у детей, которые как внезапно возникают, так и внезапно проходят.
Доброкачественный пароксизмальный тортиколлис/кривошея - повторяющиеся эпизоды наклона головы в одну сторону, возможно с небольшим поворотом головы, которые проходят спонтанно. Это состояние встречается у младенцев и маленьких детей и начинается на первом году жизни. У детей старшего возраста возможно присоединение атаксии.
По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В-D.
В. Продолжительность пристуов 4-72 часа (без лечения или при отсутствии эффекта от лечения)
С. Головная боль имеет как минимум 2 из следующих четырёх характеристик:
односторонняя локализация
пульсирующий характер
средняя или выраженная интенсивности боли
Головная боль усиливается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба или подъём по лестнице)
D. Головная боль сопровождается как минимум одним их следующих симптомов:
тошнота и/или рвота
фотофобия и фонофобия
По меньшей мере 2 приступа, отвечающих критериям В и С
B. Один или более из следующих полностью обратимых симптомов ауры:
зрительные
сенсорные
речевые и/или связанные с языком
двигательные
стволовые
ретинальные
С. По меньшей мере три из следующих шести характеристик:
как минимум один симптом ауры постепенно нарастает в течение >5 минут
два или более симптома возникают последовательно
каждый из отдельно взятых симптомов длится 5-60 минут
как минимум один из симптомов ауры является односторонним
как минимум один из симптомов ауры является положительным
в течение 60 минут после ауры или во время нее возникает головная боль.
Клиническая диагностика мигрени по существу представляет собой анализ жалоб и анамнеза. В ходе опроса следует установить типичные для мигрени клинические характеристики и особенности течения заболевания:
возраст начала мигрени;
наличие повторяющихся приступов головной боли средней или выраженной интенсивности (более 7 баллов по визуальной продолжительностью 4–72 часа;
типичные характеристики головной боли: односторонняя локализация боли в лобно-височной или теменной области, пульсирующий характер, ухудшение головной боли от обычной физической активности;
типичные сопутсвующие симптомы: тошнота и/или рвота, фотофобия и фонофобия;
наличие мигренозной ауры в виде обратимых локальных неврологических симптомов, постепенно нарастающих в течение 5-20 минут до начала или во время фазы головной боли, продолжительностью не более 60 минут;
типичные провоцирующие головной боли факторы;
наличие аналогичных головных болей у родственников (наследственный анамнез);
сведения о периодах жизни, во время которых течение мигрени могло изменяться (ухудшение/прогрессирование/хронизация, облегчение, ремиссия) и выявление возможных причин эволюции/трансформации мигрени: эмоциональный стресс, депрессия, приём гормональных контрацептивов, беременность, преклимакс, менопауза и др.;
число дней с головной болью в месяц для определения формы мигрени: эпизодическая или хроническая;
число дней в месяц с приемом обезболивающих препаратов для выявления возможного лекарственного абузуса/ЛИГБ.
При типичном течении мигрени неврологический статус не изменен. При осмотре могут обнаруживаться вегетативные нарушения: гипервентиляция, ладонный гипергидроз, признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости в виде симптома Хвостека I-III степени, а также снижение настроения, повышенная тревожность, напряжение и болезненность при пальпации перикраниальных мышц.
Рекомендуется при выявлении в неврологическом статусе органической симптоматики (менингеальных, общемозговых или очаговых знаков) проведение дополнительных инструментальных исследований с целью исключения симптоматического характера мигрени.
У большинства пациентов с мигренью инструментальные методы исследования не выявляют никаких специфических изменений. У ряда пациентов при проведении стандартной МРТ головного мозга в Т2 режиме могут обнаруживаться единичные субклинические гиперинтенсивные очаги в субкортикальном белом веществе полушарий мозга, реже в стволовых структурах. Предполагают, что эти очаговые изменения являются следствием преходящих нарушений церебральной перфузии, которые по данным магнитно-резонансной томографии регистрируются во время повторных приступов мигрени. Показано, что мигрень может являться независимым фактором риска развития субклинического очагового ишемического поражения головного мозга. Поскольку эти очаги не имеют специфических морфологических признаков, они не могут считаться нейровизуализационными маркерами мигрени.
Рекомендуются инструментальные обследования при редких формах мигрени с аурой и осложнениях мигрени. При редких формах мигрени с аурой (например, ретинальная и мигрень с пролонгированной аурой) рекомендуется МРТ головного мозга. При мигрени со стволовой аурой рекомендуется проведение магнитно-резонансной ангиографии. В случае обнаружения патологии, лечащий врач должен принять решение о необходимости дополнительного обследования для исключения патологии церебральных сосудов (артерио-венозных мальформаций, диссекции сонных артерий) или сердца (открытого овального окна).
Рекомендуются инструментальные исследования и консультации специалистов при подозрении на симптоматический характер мигрени, то есть при нетипичном течении мигрени или при обнаружении одного или более «сигналов опасности»:
Головная боль, впервые возникшая после 50 лет, или головная боль, изменившая свое течение.
«Громоподобная головная боль» или головная боль, нарастающая до 10 баллов по ВАШ за 1-2 секунды.
Строго односторонняя головная боль.
Прогрессивно ухудшающаяся головная боль без ремиссий.
Внезапно возникшая, необычная для пациента головная боль.
Атипичная мигренозная аура (с необычными зрительными, сенсорными или двигательными нарушениями и/или продолжительностью >1 часа)
Изменения в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения
Очаговые неврологические знаки и симптомы системного заболевания (повышение температуры тела, кожная сыпь, ригидность мышц шеи, артралгии или миалгии)
Признаки внутричерепной гипертензии (усиление гоовной боли при кашле, натуживании, физическом напряжении)
Отек диска зрительного нерва
ВИЧ-инфекция, онкологическое, эндокринное и другое системное заболевание или травма головы в анамнезе
Дебют головной боли во время беременности или в послеродовом периоде
Неэффективность адекватно проводимого лечения
Дифференциальная диагностика у пациентов с мигренью чаще всего проводится с головной болью напряжения, кластерной (пучковой) головной болью хронической пароксизмальной гемикранией и цервикогенной головной болью. Для облечения дифференциального диагноза необходим тщательный расспрос и осмотр пациента, анализ анамнестичских сведений и провицирующих факторов; целесообразно ведение дневника головной боли. Реже приходится дифференцировать мигрень и редкие вторичные цефалгии, связанные с неврологическими и соматическими заболеваниями. Головные боли, напоминающие мигрень, могут отмечаться при следующих заболеваниях:
транзиторная ишемическая атака (ТИА) и инсульт;
гигантоклеточный артериит;
диссекция (расслоение) артерий, аневризмы и артерио-венозные мальформации;
церебральный венозный тромбоз;
опухоль головного мозга;
субарахноидальное кровоизлияние;
антифосфолипидный синдром и тромбофилии;
эпилепсия (при сочетании мигренозной ГБ с эпилептическим приступом);
синдромы MELAS (англ. Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes -- митохондриальная энцефаломиопатия с лактатацидозом и инсультоподобными эпизодами) и CADASIL (англ. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy - церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).
Комментарий: В отличие от типичной мигрени как первичной формы головной боли, вышеупомянутые заболевания и синдромы всегда проявляются соответствующими органическими симптомами неврологического дефицита или другими «сигналами опасности», не характерными для мигрени. У одного пациента мигрень может сочетаться с другими цефалгиями как первичными (головная боль напряжения, первичные головные боли, связанные с физической, сексуальной активностью, холодовыми стимулами и др.), так и вторичными (ЛИГБ, цервикогенная ГБ, ГБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава). В этом случае в диагноз следует внести все выявленные формы ГБ, например, «мигрень без ауры. ЭГБН с дисфункцией перикраниальных мышц» или «ХМ. ЛИГБ, связанная с примением триптанов. ГБ, связанная с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава».
Рекомендуется проведение тщательного обследования пациента при подозрении на симптоматическую природу головной боли с целью выявления вторичного заболевания, являющегося причиной головной боли.
Рекомендуется дифференциальная диагностика мигрени с аурой (МА) и ТИА в связи со схожестью клинической картины.
Комментарии: для мигренозной ауры типично постепенное нарастание в определенной последовательности на протяжении 10-30 мин на одной стороне тела в виде, так называемого, «марша» и смены «позитивных» и «негативных» симптомов: зрительные симптомы сцинтилляции, блестящие зигзагообразные линии или мушки, тёмные пятна, скотомы, выпадение полей зрения), затем парестезии онемение распространяющиеся от кисти руки вверх на плечо, область лица; далее возможно присоединение речевых расстройств; в конце мигренозной ауры развивается мигренозная головная боль. В отличие от приступа мигрени с аурой при ТИА неврологические нарушения имеют «негативный» характер (выпадение полей зрения, скотомы, онемение одной конечности), появляются остро (в течение нескольких минут) и одновременно; развите ГБ не характерно, у пациентов в анамнезе, как правило, нет данных о наличии мигрени.
Комментарии: основные цели лечения мигрени: уменьшение частоты и тяжести приступов головной боли, снижение количества принимаемых обезболивающих средств, коррекция коморбидных нарушений (КН), профилактика хронизации заболевания и улучшение качества жизни пациентов.
Рекомендуется применение простых ненаркотических анальгетиков или НПВП, при необходимости - противорвотных средств (Метоклопрамид, Домперидон) при приступах легкой и средней тяжести.
НПВП и ацетилсалициловая кислота (АСК) более эффективны, чем парацетамол;
препаратом первого выбора считается ибупрофен в дозе 400 мг, который обладает наименьшим потенциалом вызывать желудочно-кишечные осложнения;
для контроля правильного использования обезболивающих средств целесообразно ведение дневника головной боли;
при использовании НПВП необходимо учитывать побочные эффекты, в первую очередь воздействие на желудочно-кишечный тракт и риск кровотечений;
не рекомендуются для купирования приступов мигрени любые препараты, содержащие метамизол натрия (анальгин) в связи с риском развития агранулоцитоза; опиоидные анальгетики и комбинированные обезболивающие средства,содержащие помимо простого анальгетика кофеин, кодеин или барбитураты (в связи с высоким риском лекарственного абузуса и ЛИГБ);
растворимый ибупрофен 400 мг и растворимый диклофенак калия 50 мг действуют более эффективно, чем соответствующие лекарственные средства в таблетированной форме.
Рекомендуется применение специфических препаратов, к которым относятся серотонинергические средства или триптаны (агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1) и альфа-адреноблокаторы (алколоиды спорыньи - эрготамин-содержащие средства) при тяжелых приступах мигрени и при неэффективности простых анальгетиков и НПВП.
Комментарии: наибольшей эффективностью обладают триптаны, которые могут также применяться при приступах мигрени средней тяжести: Суматриптан (таблетки 50 мг, 100мг), Элетриптан (таблетки 40 мг), Золмитриптан (таблетки 2,5 мг). Для более эффективного купирования приступов мигрени триптаны следует принимать в самом начале приступа головной боли - в первые 30 минут от начала головной боли. При мигрени с аурой триптаны не должны назначаться во время ауры: если головная боль возникает одновременно или в конце ауры, то триптаны можно принимать в конце фазы ауры или в начале фазы головной боли. Не следует использовать триптаны более 10 дней в месяц, чтобы избежать злоупотребления и развития ЛИГБ. Повторное использование триптана возможно через 2 часа после приема первой дозы; не следует применять более 2 доз триптанов в сутки; при неэффективности одного триптана следует пробовать другие препараты из этой группы. Основные противопоказания для назначения триптанов и включают ишемическую болезнь сердца, окклюзионные заболевания периферических сосудов, неконтролируемую артериальную гипертензию, мигрень со стволовой аурой и ряд других.
Лечение мигренозного статуса (МС) направлено на уменьшение интенсивности, длительности головной боли, сопутствующих симптомов и восстановление общего состояния пациента.
Рекомендуется использовать триптаны или эрготаминсодержащие препараты при мигренозном статусе, если пациент ранее не принимал эти лекарственные средства для купирования приступа мигрени.
Рекомендуется купировать мигренозного статуса в условиях стационара парентеральным введением следующих лекарственных средств: метоклопрамида, хлорпромазина, декскетопрофена, кеторолака, магния сульфата, вальпроевой кислоты, дексаметазона.
Комментарии: несмотря на эффективность внутримышечного введения дроперидола в дозах 2,75 мг, 5,5 мг и 8,25 мг, его применение при мигренозном статусе нежелательно из-за высокого риска развития побочных реакций. Также несмотря на эффективность внутривенного капельного в течение 20-30 минут введения галоперидола 5 мг, разведенного в 500 мл физиологического раствора хлорида натрия, его применение при мигренозном статусе нежелательно из-за высокого риска побочных реакций. Меньшее количество нежелательных явлений наблюдается при применении метоклопрамида по сравнению с дроперидолом и галоперидолом. Побочными эффектами нейролептиков могут быть экстрапирамидные нарушения (акатизия, поздняя дискинезия и др.), снижение артериального давления, сонливость. Одним из противопоказаний к назначению нейролептиков является удлиненный интервал QT, поэтому перед их назначением рекомендована электрокардиография. При мигренозном статусе дексаметазон применяют не для устранения головной боли, а для предотвращения возврата головной боли во время приступа мигрени; дексаметозон применяется внутривенно в средней дозе 10 мг (диапазон доз от 4 до 24 мг). Парентеральное введение жидкостей для устранения головной боли при мигренозном статусе не показано, однако при повторной рвоте и дегидратации возможно парентеральное введение жидкостей с целью регидратации. Пациенты с мигренозным статусом также испытывают значительный дискомфорт при воздействии света и звуков, поэтому следует проводить лечебные мероприятия в тихом и затемненном помещении.
Рекомендуется профилактическое лечение пациентам с мигренью, у которых наблюдается 3 или более интенсивных приступа головной боли в течение месяца и 8 или более дней в месяц с головной болью при адекватном купировании приступов мигрени, а также пациентам с тяжёлой и пролонгированной аурой, даже при небольшой частоте приступов.
Комментарии: другие показания к профилактическому лечению мигрени включают:
неэффективность или плохая переносимость препаратов для купирования приступов М;
ХМ;
лекарственный абузус, ЛИГБ;
подтипы М, представляющие риск в отношении повреждения мозга (инсульта): мигренозный инфаркт или мигренозный статус в анамнезе, М со стволовой аурой, гемиплегическая М;
тяжелые КН (в первую очередь, психические – депрессия, тревога, фобии, диссомния);
пациент сам предпочитает превентивную терапию для облегчения течения мигрени и улучшения качества жизни;
Рекомендуется считать профилактическое лечение эффективным, если частота дней с головной боли сокращается через 3 месяца терапии на 50% и более от исходной.
Комментарии: профилактическое лечение у пациентов с М проводится с соблюдением следующих принципов:
разъяснение пациенту целесообразности, механизмов действия и возможных побочных эффектов профилактических средств;
следует применять препараты с доказанной эффективностью, начиная лечение с монотерапии;
необходимо назначать препараты в адекватных терапевтических дозах в течение достаточного для развития клинического эффекта времени (от 3 месяцев и более);
при отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует отменить выбранное профилактическое средство и использовать другой препарат или комбинацию лекарственных средств;
при достижении эффекта необходимо продолжительное (6-12 месяцев) использование выбранного профилактического средства в адекватно переносимой дозе;
профилактическая терапия обычно длится 6-12 месяцев, затем предпринимают попытку постепенной отмены препарата(ов) или снижают их дозировку;
для минимизации побочных эффектов целесообразно медленное увеличение дозы;
необходимо избегать ситуаций, когда недостаточно эффективная профилактика (в силу неправильно подобранного препарата или его недостаточной дозы) приводит к избыточному применению средств для купирования приступов мигрени (чаще, чем 2 дня в неделю);
при выборе профилактического средства следует принимать во внимание сопутствующие/коморбидные заболевания. В частности, следует выбирать препарат, который также эффективен при лечении сопутствующей патологии (например, антидепрессант, у пациента с мигренью и коморбидной депрессией);
не следует назначать вазоактивные и ноотропные средства, не обладающие доказанным специфическим действием в профилактике мигрени;
необходимо избегать терапии сопутствующего заболевания, которая может способствовать обострению М или увеличению лекарственного абузуса.
Рекомендуются для профилактики мигрени в качестве препаратов первого выбора лекарственные средства из групп бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол), антиконвульсантов (топирамат, вальпроевая кислота); ботулинический токсин типа А - гемагглютинин комплекс (только для ХМ) и моноклональные антитела (мАТ) к кальцитонин-ген-связанному пептиду (КГСП) или его рецепторам.
Комментарии: для профилактики М также могут рибофлавин, магний, коэнзим Q 10 (идебенон), альфа-дигидроэргокриптин (вазобрал), габапентин в комбинации с препаратами первой и второй линиии.
Рекомендуются топирамат, ботулинический токсин типа А- гемагглютинин комплекс и моноклональные антитела (мАТ) к кальцитонин-ген-связанному пептиду (КГСП) или его рецепторам (фреманезумаб, эренумаб) для профилактического лечения хронической мигрени.
Комментарии: Топирамат назначается длительным курсом (до 12 месяцев) с титрованием дозы от 25 мг до рекомендованной дозы 100 мг, а при хронической мигрени возможно увеличение дозы до 200 мг в сутки; прием основной дозы препарата предпочтителен в вечернее время. Ботулинический токсин типа А- гемагглютинин комплекс после разведения 100 ЕД препарата на 2мл или 200 ЕД - на 4мл физиологического раствора хлорида натрия вводят по протоколу PREEMPT в проекции 7 групп мышц головы и шеи (билатерально в mm. frontalis; mm. сorrugator supercilii; mm. temporalis; mm. occipitalis; mm. trapezius; mm. paraspinalis cervicis и m. procerus). Суммарная доза препарата на одну процедуру составляет 155-195 ЕД. Эффективность одной процедуры (снижение числа дней с ГБ на 50% и более) обычно сохраняется в течение 3 месяцев, поэтому инъекции препарата рекомендуется повторять каждые 12 недель. Одновременно пациенты могут получать другие лекарственные средства с целью профилактики М. Ботулинический токсин типа А-гемагглютинин комплекс эффективен также у пациентов с лекарственным абузусом. Моноклональные антитела (фреманезумаб,эренумаб) могут быть назначены длительностью от 6 до 12 мес и более в зависимости от эффективности и переносимости терапии. Эффективность терапии следует оценивать через 3 мес после ее начала. Решение о дальнейшей продолжительности терапии принимается лечащим врачом.